遥控器停在HBO，屏幕上的电影正在讲述一位妥瑞（Tourette)综合征病人的故事。Tourette综合征也称多动秽语综合征，由1825年由法国神经病学家Jean-Marc Itard首先描述。1885年法国医生Gilles de la 报告了9例相似的病例，从而确立了多发性抽动症这一综合征的存在。同年，Gilles de la Tourette 的导师——19世纪欧洲神经病学权威之一Jean Martin Charcot用他学生的名字命名此病为Gilles de la Tourette综合征。

出于职业的原因，我对这部具有神经科情节的电影产生了浓厚的兴趣。这是一个真实的故事，故事的情节其实很主旋律，主人公从小就患有Tourette综合征但却一直梦想当小学教师，经历了无数的歧视、失败、误解和难堪，却始终坚守着梦想，他成功了，不仅做了教师，还成为了乔治亚州的优秀教师。

影片的结尾，主人公走上领奖台，台下人们正在起身为他鼓掌，主人公似乎在克服自己的紧张和疾病的困扰，他说，"我最好最严格的老师，就是妥瑞氏症，感谢它教导我，永不放弃梦想，永不放弃希望。"

年近半百的我，早已过了多愁善感的日子，但是主人公的这番感言依旧让我生发出很多感慨，又想起环保纪录片《难以忽视的真相》中阿尔.戈尔 拖着行李穿梭在世界各个角落宣讲环保的身影，不能忘记的不是理想的高远，而是戈尔对理想的近乎偏执的追求。

有人说这是一个功利的、欲望的时代，无处不在的现实诱惑或许真的会冲淡了理想的光辉，就连这个夏天流行的糖果色妆饰也在认真的讲述着轻松的“快乐今天”的主题……我不知道生活会不会因此变得容易，但是沿着理想坎坷路走下去一定是艰难的，沉重的……

九年前，天坛会的首届会议是在北京天坛医院礼堂举办的，虽然也称为国际会议，但是捉襟见肘的经费只能把参会的并不多的外国专家安排在三星级的北纬宾馆，感谢当时天坛医院的戴建平院长帮我招待了专家，多少减少了些我的尴尬，那时的我描述不出今天天坛会的隆重与规模，但是我知道我的目标在哪里……

一年一次，很幸运，也很感谢很多同行的鼎力相助，2009年6月21日，走过九年的天坛会又有了新的值得自豪的数字：现场参会代表5200人，全国66个城市直播又覆盖了9000人。会议云集了享誉国内外的专家，包括卫生部副部长黄洁夫、国际卒中卒中(WSO)Bo Norrving、当代脑血管病精神领袖Louis Caplain.按照参会的世界卒中组织（WSO)主席Bo Norrving在今年天坛国际脑血管病会议开幕词中所说：这是世界上国际上规模最大的脑血管病会议。

9年中的任何一次放弃都可以是合情合理的，只是对于我们的追求，我们只能无条件的走下去。

大会闭幕式上，按照惯例，评选在这次会上表现最为杰出的年轻医师。从青年医师的演讲和会议壁报中，经过专家的评比和推荐，有三位年轻人角逐TISC 2009的最高奖，获奖者将会在美中神经科学和卒中促进会的资助下，在美国卒中中心 接受为期3个月的临床培训，让他们早期接触到规范的脑血管病临床实践的方式。来自北京和上海的三位年轻人清晰的讲述自己的工作和对脑血管病的认识，当身临其境，我有一种莫名的冲动。我们不仅看到新一代医师更高的素质，而且还能够体会他们对于脑血管病临床和研究执著的追求，也让我们看到中国脑血管病防治事业的未来。

梦想是美好的，追求梦想的过程艰难和曲折，希望在追求脑血管病防治事业梦想的路上聚集越来越多的同路人。

普林斯顿大学有着三百多年的历史，校园内有很多后哥特式的建筑。其中主管理楼是建于1756年的Nassau Hall，这个大楼在1783年曾经被当作美国国会大厦使用。

在普林斯顿大学对面的小街上，有一家和大学管理楼同样名字的小酒店——Nassau Inn，酒店不大，看上去很普通。初来普林斯顿求学的学生往往会首先选择这里落脚。或许是与普林斯顿大学有着割舍不断的渊源，酒店的墙壁上张贴着学校的建筑和历史事件的图片，无声的述说着这所名校历经的辉煌。但是如果时光可以证明，这座酒店还是值得脑血管病临床和研究人员朝圣的地方。

1954年1月24日，在美国心脏学会的资助下，康乃尔大学的心脏科医生Irving S. Wright主持召开了一个只有38人参加的小型会议，会议的主题是讨论脑血管疾病，议题集中于抗凝治疗在脑血管病中的应用。这次会议持续三天，与会者也没有预想到这个会议以后会成为脑血管病领域学术级别最高的会议。

由于学术气氛融洽，交流卓有成效。以后，会议形成每两年一次的固定形式。在Nassau Inn一开就是11届，历时二十多年。从第12届开始，为了节约开支，会议搬出了Nassau Inn和普林斯顿，轮流在主办者所在城市召开，包括迈哈密、Raleigh-Durham、底特律、波士顿、孟菲斯、圣露易斯、旧金山、圣迭哥、巴尔地摩、Portland和休斯顿。但是无论在什么地方开会，会议的名字一直命名为普林斯顿会议(Princeton Conference)。 

普林斯顿会议已经成为脑血管病临床和研究领域最有影响力的会议，能够主持一届普林斯顿会议是这个领域从业者一生的骄傲。很多新的理念、技术、思路都是在普林斯顿会议上提出，普林斯顿会议引领美国以至全世界脑血管病未来的方向。

学术影响力不是任何上级赋予的，而是靠学术内涵的本身，任何“官方”的会议都不可能超过普林斯顿会议对脑血管病领域的影响。

学术影响力并不是靠人多势众，普林斯顿会议创始之初只有38位专家参加。半个多世纪后，2008年3月27日至30日在休斯顿召开的第26届普林斯顿会议也只有162人出席。

学术影响力也不是靠豪华的酒店和大型会议中心包装出来的，普林斯顿会议开始的二十多年一直在普林斯顿的Nassau Inn举办，这个每天每间房只收一百多美元的酒店从外观到内部都谈不上奢华和排场。

学术影响力不是自我标榜的标签，而是闪光的思想。等你静下心来，仔细阅读每一届普林斯顿会议文集的时候，你才能体会什么是充满智慧的学术思想。

作为从事脑血管病研究的学者，不能不关注和审视普林斯顿会议。你会从普林斯顿会议的资料中寻觅到脑血管病新概念产生的过程。

第二届普林斯顿会议上，来自Mayo医院的Fisher教授做了“间歇性脑缺血(Intermittent Cerebral Ischemia)”的报告，在这个报告中他提出短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack，TIA)的概念。他指出:“TIA可持续几秒钟到几个小时，最常见是在几秒钟至5或10分钟”。

1961年，第三届普林斯顿会议上，Fisher教授再次对TIA的定义做了阐明：“TIA是指单次或多次发作的脑功能异常，发作在1小时内，完全恢复，不遗留任何后遗症。”

1965年，第四届普林斯顿会议上，TIA的概念从1小时变为24小时。指出：“TIA是突然出现的局灶性或全脑功能障碍，持续时间在24小时内，排除非血管原因”。

1975年，美国国立卫生院（NIH)脑血管病分类中采纳了24小时的概念，从此这个概念统治临床三十多年。

神经影像学的发展，尤其是磁共振技术的发展，让我们发现缺血和梗死之间的界限只是组织的损伤程度，而不是时间观念。

2009年，美国卒中协会“TIA概念和评价指南”对TIA的概念进行了全面修正，取消了时间概念，指出：“TIA是由于局部脑、脊髓、视网膜缺血导致一过性神经功能障碍，无急性梗死”。

普林斯顿会议提出的TIA的概念不仅是缺血性脑血管病的一个新的类型，更为重要的这个概念给了我们缺血性脑血管病治疗的最佳时机。

2010年4月22日，第27届普林斯顿会议将在波士顿召开，麻省总医院卒中中心的Karent L. Furie将作为大会主席。波士顿的下届会议将给我们带来什么样闪光的学术思想和未来的方向，我们等待。

 清代黄小配在《洪秀全演义》中说：“天命所在，多在草泽英雄”。草泽英雄是那时人们对于来自民间的好汉的美称。今天，草泽英雄进步成“草根的力量”，来源于英文grass roots,发端于淘金热的这个洋词，让我们对于基层的英雄的关注也带上了时代的光环。

 《叩诊锤论坛热点讨论集粹》就是一本完全来自于基层，平均年龄不过三十几岁的年轻医生们带着梦想、凭着激情编撰而成的，书中收录的精彩的学术观点，全部来自于已经创办了三年的叩诊锤论坛。

 开始浏览叩诊锤论坛只是好奇于年轻人在这个新媒体平台上到底可以做些什么，但是这个论坛的专业性、广泛性和参与性水准确实出乎我的预料，这不仅仅在于那些从一般医学文献中难以找到的病历，不仅仅在于他们对学术追求孜孜不倦的精神，不仅仅在于参与着的热情，更重要的是这个平台似乎突破了一个传统的思维定式，那就是这个平台使得过去更多的以资历、地位为标识的专家群扩展为以资源的拥有者为特征的更为强大的智库，而这个智库使那些“草根”年轻人有了更多的机会去发现自己、展现自己。我想这对于整个医学的进步都是一股难得的新的推动力。

 《叩诊锤论坛热点讨论集粹》是叩诊锤论坛这一年来积累的一个总结，丰富的病历涉及了脑血管病的方方面面。感谢这些年轻人利用业余时间所付出的努力，有他们，脑血管病研究领域变得如此丰富，并且生机勃勃。

 希望我们都能记住这个营造中国神经科未来的梦工场——叩诊锤论坛（http://www.rhammer.cn/forum/）。

屏幕上的克林顿看上去有些激动，他说，今天我们正在学习上帝创造生命时使用的语言，并且正在以前所未有的眼光审视着万物之灵的人类。我们将能够更加细致入微地领略人类自身的复杂和美丽。 

“领略人类自身的复杂和美丽”，这或许从人类文明诞生之始就成为了人类共同的梦想，而为了这个梦想，不同地域、不同肤色、不同文化的人们曾经走过了漫长而又艰辛的求索路，1951年这条漫漫长路终于被奠基下一块醒目的里程碑……

1951年，女物理学家富兰克林在1951年底拍到了一张十分清晰的DNA的X射线衍射照片。

1953年，受到这张照片的启发，美国科学家沃森和克里克发现DNA是一种双螺旋结构，并且在3月7日，将他们想像中的美丽无比的DNA模型搭建成功了，1962年，他们和威尔金斯一起由于在DNA研究方面的卓越贡献，分享了当年的诺贝尔生理医学奖

DNA双螺旋结构被发现之后，人们希望进一步知道每一遗传密码的信息和编码情况，于是更多的科学家加入到对于人类自身秘密探究的行列，并续写着更多精彩的传奇……

1984年，美国犹他州的ALTA，美国能源部（DOE）授权召开的一个小型会议正在举行，主持会议的是White R和Mendelsonhn M，会议的主题是讨论测定人类整个基因组的DNA序列的意义与前景，对人类基因组的探索正式进入程序。

1985年5月，在美国加州Santa Cruz，由美国能源部主持的会议上提出了测定人类基因组全序列的动议，形成了美国能源部的“人类基因组计划（HGP）”草案。

1986年3月，美国新墨西哥州的Santa Fe科学家们讨论了这一计划的可行性，随后美国能源部宣布“人类基因组计划”正式开始实施。

1986年遗传学家McKusick V提出从整个基因组的层次研究遗传的科学称为“基因组学”。

1988年，美国成立了“国家人类基因组研究院”。

1990年10月1日，经美国国会批准美国HGP正式启动，总体计划在15年内投入至少30亿美元进行人类全基因组的分析。

1998年10月23日 ?美国国家人类基因组研究所在美国《Science》（科学）杂志上发表声明，人类基因组计划的全部测序工作将比原计划提前两年。

2000年6月26日，美国总统克林顿和英国首相布莱尔向全世界宣布人类基因组草图绘就。

2001年2月15日，《Nature》杂志以醒目的封面发表了人类基因组测序结果。 

从这个时期之后我们逐渐熟悉了一长串以－OMICS结尾的新的英语单词：Genomics（基因组）、Transcriptomics（转录组）、Proteomics（蛋白组）、Metabolomics或Metabonomics（代谢组）、Phenomics（表现组）、Pathophenomics（病理表现组）。以基因组和其他以OMICS结尾的后基因组构成了系统生物学(System Biology)或系统病理生物学（System pathobiology)。现代医学进入了-omics驱动的系统生物学时期。

在系统生物学的初期，卒中的研究只是停留在探讨关联基因的水平，和临床似乎有很远的距离。然而，到2004年这种距离一下子拉近。而拉近这种距离的是心源性卒中二级预防中的一个药物——华发林。

作为心源性卒中二级预防的药物，调整合适的华发林剂量并不是太容易的事情。同样的性别和体重，给同样剂量的华发林，有人很容易达标（INR2-3)，有人发生出血，有人无效（INR不能达标）。2004年人们发现其中的奥秘，这就是编码维生素K环氧还原酶的基因（vitamin K epoxide reductase ,VKOR)基因所致。当这个基因突变时，就会发生华发林抵抗，需要大剂量的药物才能使INR达标。 

2009年1月，《NEJM》报告了缺血性心脑血管病二级预防中长使用的抗血小板药物氯吡格雷抵抗的相关基因CYP2C19基因,当这个基因突变可以使CYP2C19 功能丧失，使氯吡格雷不能转化为有效的药物。在服用氯吡格雷时患者也会产生血管事件的发生和复发。通过基因监测，我们可以提前预测药物的有效性，选择合适的药物。

复杂的生命体就是由这些基因和相应的产物构成，揭示这个生命的金字塔有助于阐明疾病的本质，使我们找到更为有效的预防和治疗方法。

传统的医学以疾病表现、影像、生化、病理为基础，而未来医学以系统生物学为基础，这必将使临床实践更为前瞻和有效，卒中的临床实践也会如此。

2008年9月25日，维也纳，空气中有几分秋凉。第六届世界卒中大会正在这座城市的会议中心举行。

10：30，作为大会最重要的议程之一，主持人开始宣布2008年度国际卒中领袖奖（LEADERSHIP）的获奖者。

掌声中，身着深色西装的德国海德堡大学的Werner Hacke教授走上台去，他因为主持了ECASS 3(European Cooperative Acute Stroke Study)的研究而获得这项殊荣。简短致谢后，Werner Hacke发表了演讲，演讲的主题是研究贵在坚持。

演讲结束了，Werner Hacke转身走下演讲台，一切似乎都那么平静、自然，而在那一瞬间，看着他的背影，我却感慨万千……

1969年7月21日，当美国人尼尔·阿姆斯特朗(Neil Armstrong)第一次踏上月球时，发自肺腑的说：“这是我的一小步，却是人类的一大步”，这句来自月球的感慨曾经激动了无数人，而Werner Hacke 的研究对于卒中治疗来说，也是值得留在记忆里的那一大步。

卒中溶栓治疗始于1958年，当时Sussman和Fitch首先报道了卒中的溶栓治疗 ；1963年第一个卒中溶栓的随机试验（Meyer)被公布；上世纪80年代，又相继开展了一系列小规模卒中溶栓治疗试验，一直没有获得有效性的肯定结果。

直到1995年美国国立神经系统疾病和卒中研究所（NINDS） rt-PA卒中研究组的研究成果公布，溶栓治疗终于迈出实质性的一步，从此发病3小时时间窗内的缺血性卒中用rt-PA溶栓成为各国卒中指南中的主要治疗手段 。

自NINDS研究之后，缺血性卒中的溶栓治疗进入标准溶栓时代，在这个时代有突出的三个特点：CT扫描为指导、静脉rt-PA、发病三小时内。时间窗成为标准溶栓时代的重要标志，“时间就是大脑(Time is brain)”成了这个时代最响亮的口号。狭小的时间窗极大限制了这个最有效治疗的应用，三小时的时间窗成了枷锁，限制了这匹奔腾的骏马。突破这个狭小空间成了卒中治疗最为急迫的等待。 

十二年后，ECASS3将这一时间窗延迟了1.5小时。和人类首次登月一样，这短短的1.5小时，确耗费了研究团队巨大的心血。人们只是看到《新英格兰医学杂志》上短短13页的论文，但是人们很难体会论文产出过程的艰辛。 

ECASS-3的研究始于2003年7月，直到2007年11月才结束。将近五年的时间，19个欧洲国家，130多家医院，艰难寻找到800多个样本病例，只是为了证明卒中溶栓治疗的时间窗可以从3小时提高到4.5小时。今天没有人怀疑这项研究的意义，因为1.5小时的空间，可以使接受溶栓治疗的病人数量从原来的4%提高到33%，病人的死亡率将明显下降，而功能改善和生活质量将大大提高。但是在那个刚刚过去的五年里，Werner Hacke和他的团队经历了怎样挫折、迟疑，最终坚持下来，可能是其他人无法体会的。

科学有的时候就是这样残酷，探究的过程永远充满了失败，甚至绝望，无数的背影带着遗憾慢慢的被淡忘，慢慢的离去了，而唯一能支撑着研究者走下去的就是坚持的毅力和对解析真相的那份执着……

的确，当“不抛弃/不放弃”成为坚持的信仰的时候，成功的曙光可能已经在彼岸萌动……今天，看着那些失败了，或者放弃了的背影唏嘘感叹的时候，Werner Hacke和他的团队有理由为他们历经1800多个日夜的执着所得到的成果感到自豪与欣慰。

2008年9月25日，Werner Hacke宣布ECASS3结果，三个多月后，2008年12月，加拿大国家卒中指南就将溶栓治疗时间窗定位为4.5小时；2009年1月，欧洲卒中组织(ESO)把欧洲指南溶栓的时间窗扩展为4.5小时；2009年1月24日出版的《LANCET》杂志把ECASS 3评为年度论文。该杂志执行编辑William Summerskill在特意为此撰写的评述中写道：ECASS 3体现了研究的积极进取精神。拓展了我们对疾病的理解，增加了治疗过去认为无能为力的重要常见疾病的方法。

临床试验的巨大努力，可能只是临床理念和实践方式的一点点改变，也许还会有失败的风险。但是，这都是值得的。

我的一个朋友最近突然对人类学产生了极大的兴趣，总是滔滔不绝的描述不知从哪里找到的那些新资料，甚至还得出了结论：假说发现世界。

 其实说心里话，我对这位学文科出身的朋友整天痴迷于这些高深而似乎永远也不能用科学论证的想象多少有些不屑，但是细细想来，她所谓的“假说发现世界”也不无道理。

 1859年达尔文在《物种起源》中提出的进化论观点在当时就是一个引起巨大轰动的假说，至今科学界还为此争论不休，二十世纪六十年代末又有英国的科学家拉伍洛克提出了“盖亚假说”，认为地球是一个生命有机体，让人们对我们的生命和我们赖以生存的星球的思考又深入了一步。2005年，诺贝尔奖就颁发给了发现幽门螺旋菌以及该菌在导致胃炎及胃溃疡中所扮演的角色的两位澳洲科学家及医生 Barry J. Marshall及J. Robin Warren。他们从1982年起就致力于将幽门杆菌与消化性溃疡的假说推展到医界，而目前这一假说已经得到验证，并且成功地让成千上万具有消化器官溃疡的患者摆脱了病痛。

假说是一个最具模糊性的概念，它是一个假设的结论，是人们对某种现象、事件做出的暂时性的解释或结论。与中国人习惯于先调查研究，汇集信息再得出结论的思维方式有所不同，假说思维更具有西方人的特质。假说思维可以更有针对性的锁定研究方向，甚至近年来在管理学上也出现了“假说驱动管理的魅力”的观点，还有学者提出假说能力比分析能力更重要，人们可以以最小的代价掌握假说思考能力等等。

 我没有统计过假说最终被验证的比例到底是多少，但是假说毕竟是提供了一种可能性，它为探究那些未知的领域提供了一个思考的方向，它引发争论，它让思维激荡。

在2009年2月18日，美国美丽的海滨城市圣地亚哥，每年一度的国际卒中会议（International Stroke conference, ISC)在此召开。会上，一个关于脑卒中小血管病治疗机理的大胆推想就引起了所有与会者的关注，因为这个推想假说有可能会从根本上改变我们对于小血管病的认识。

 提出这个假说的是加拿大渥太华大学神经科主任 Antonine M. Hakim，这位教授由于在脑卒中领域杰出的工作曾经获得2007年Thomas Willis奖。

 脑的小血管病包括腔隙性脑梗死、白质疏松和微出血，这些病变是血管认知障碍和血管性抑郁的主要原因。磁共振检查发现60岁的人群小血管病的发生率为6－7％，而80岁年龄组发生率高达28％。对小血管病的研究一直是临床医生极感兴趣的问题，但是研究进展缓慢。

 Hakim提出的小血管病的假说有三个基本要点：

 首先，小血管病是全身性疾病，脑小血管病是全身小动脉功能障碍的表现。很多遗传性小血管病都是全身性疾病，如伴有钙化和囊化的脑视网膜微血管病（Cerebroretinal microangiopathy with calcifications and cysts）、Susac综合症（也称视网膜脉络膜脑血管病，retinocochleocerebral vasculopathy）、a1四型胶原基因突变的小血管病。在变性性小血管病中也发现很多患者伴有肾脏小动脉病变和视网膜病变。因此，脑小血管病应该不是孤立的单一器官疾病，而是全身性疾病。

其次，小血管病发病的基础是小动脉的老化，而危险因素（高血压、糖尿病）加速了小动脉老化的过程。

 第三，小血管病发病代谢机制中主要涉及b转化生长因子家族（TGF-b),这个复杂的过程参与因素包括平滑肌细胞转化、氧化应急、小动脉重构等，阻断这些过程有可能使得小血管病的预防和治疗变为可能。

 当然，Antonine M. Hakim教授的观点还只是假说，而证实这些假说需要大量的实验和临床研究。但无论如何，这个假说为我们理解小血管病带来了一个全新的视觉和方向。尽管我们迫不及待的期望这一假说被验证，但是科学的过程需要等待，或许我们也可以在这个方向上多一些关注，从而让我们一起在探究人体奥秘的路上走得更快、更远……

“大约80年前这儿发生了一场大屠杀，但受害者从未得到昭雪，我们的任务就是查出凶手”。

这段话是美国病理学家陶本贝格(Jeffery K. Taubenberger)在2005年《Nature》杂志上一篇文章的开篇，他所说的大屠杀是1918年在美国、欧洲和亚洲因为流感而造成的大灾难。这位出生于1961年的德裔美国科学家并没有亲历这场灾难，但是，他清楚知道这场灾难直接导致了2000－4000万人的死亡，超过了4年世界大战中死亡的士兵总数。

可以想象当陶本贝格写下这些文字时的心情，因为直到今天，科学家们还在探寻当年那些可怕的病毒是如何、如此迅速的夺去了那么多人的生命。

回望历史，医学的发展常常会留下许多让人触目惊心的印记，可能就是因为与生命相关联，每一个印记的背后都隐藏着那么多的悲喜离别。对于那些未知的领域，尽管我们不乏探究的激情，可是发展的进程有时却让我们深感自卑；而在有些领域，其实我们已经触碰到了发现的终点，可是或许我们又太自信于以往的经验，最终功亏一篑，但对于医学研究，这样的功亏一篑不是简单的耸耸肩的遗憾，因为很多时候，它是以患者的生命和幸福为代价的……

糖代谢异常和卒中之间的关系就是停留在这种过分自信和理所当然的认识阶段。从理论上讲，糖尿病是全身血管病的发病基础，包括大血管病变和小血管病变。脑血管病就是多血管床损害的器官之一。

有人称糖尿病是“沉默的杀手”，这很大程度上是因为糖尿病所带来的多种并发症，同样，糖尿病也是各种血管病的罪魁，因为糖代谢紊乱可以导致多种血管危险因素的发生，最终导致血管的损害和相应器官的功能异常。

这个相当然的危险因素（这里有些不明白，是指糖代谢异常吗，想当然是说只是逻辑推理吗，如果是还不如说成：其实，对于糖代谢异常导致血管病多种危险因素发生这一结论目前更多的是依据以往研究逻辑推论得出，所获得的循证学证据还并不充分。）所获得的循证医学证据并不充分。2008年欧洲卒中组织（ESO)新版指南中，对于糖尿病的描述可见一斑。在缺血性卒中/TIA的一级预防中，指南指出：“卒中应定期测血糖。建议糖尿病者改变生活方式，进行个体化药物治疗 (Ⅳ类, C级)。 糖尿病患者的高血压要强化治疗 (Ⅰ类证据, A级建议) ，目标值是低于130/80 mm Hg (Ⅳ类, C级)。 如果可能，治疗应当包括血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂 (Ⅰ类, A级)。”对于缺血性卒中／TIA的二级预防，ESO指南指出：“建议定期测血糖，建议糖尿病者要改变生活方式，进行个体化药物治疗(Ⅳ类, GCP)。不需要使用胰岛素的2型糖尿病患者, 建议卒中后用吡格列酮治疗(Ⅲ类, GCP)。”无论是一级预防还是二级预防，证据都是最低级别的证据，可见研究并不充分。

不仅卒中相关糖代谢异常的证据不充分，神经科医生对于糖尿病和糖代谢异常的认识也不够深入，临床诊断和处理能力亟待提高。2006年世界卫生组织（WHO) 把糖代谢异常分为三种临床情况，即糖尿病、糖耐量异常(IGT)和空腹血糖受损（IFG)。作为研究糖尿病的大血管和小血管病变的临床医生应该把注意力由单纯糖尿病转向糖代谢异常。

其一，糖尿病的发生是缓慢的过程，在诊断糖尿病之前，已经经历了很长一段糖尿病之前的代谢异常（糖尿病前期）。而糖尿病只是糖代谢异常冰山的一角。

其二，血管的损害并非在糖尿病时才发生，而是在糖尿病前期的（IGT和IFG)时就已经开始。从早期发现异常来干预血管并发症更为有效，而已经诊断糖尿病时血管的干预相对已晚。

概念的转变可以带来早期以及更为有效的干预，这将有助于卒中的一级预防和二级预防。那么，单纯概念的转变可以发现卒中患者有多少糖代谢异常呢，目前尚缺乏大规模研究的数据。奥地利一项单中心的238例患者的研究显示：单单依靠询问病史可以发现20.2%的糖尿病患者，加上入院后的餐后血糖测定可以另诊断16.4%的糖尿病的患者。如果加上IGT(23.1%)和IFG(19.7%)，可以发现绝大多数患者都有糖代谢异常。

既然糖代谢异常有如此之高的发生率，那么在实际临床工作中如何科学地发现糖代谢异常并加以干预呢？图10给临床医生一个使用的流程。但是，无论有多少流程、临床路径和技巧，临床医生的观念是否随之更新才是最关键的。

《博弈圣经》中说观念是自我意识、思想的对象，而在我看来观念的更新确实可以引领我们实践的方向，尽管我们仍在期待一个成熟的研究结果为糖代谢异常对脑卒中的影响提供更确切的循证学依据，但是，已知的成果已经足以让我们看到方向。

糖代谢异常与脑卒中之间关系临床研究的初步结论初看上去貌似一场危险的数字游戏，因为这一结论使糖尿病与脑卒中相关联的患者数字扩大了很多倍，但是掀去数字，我们看到其实它昭示着一种全新的医学观念念与临床思路，而新的观念和思路可以让医生有可能更早期的发现危险因素，并对可能的并发症进行早期干预，从而挽救更多的生命，减少更多的残疾。

岁末年首的时候，最容易怀旧    从2004年开始，每年的这个时候我都会回眸过去一年卒中领域的那些值得留住的印记，而今年当我从那些经历中试图整理出十个最重要的事件时，我发现过去的2008年需要被我们记住的瞬间实在太多了，因为这一年的确与众不同……

一、缺血性卒中的静脉溶栓：破冰之旅

缺血性卒中的溶栓治疗是最为有效的治疗手段，但是狭窄的3小时的时间窗使得许多患者失去了治疗的机会。扩大传统溶栓时间窗一直是临床医生的梦想，但是缺乏循证医学证据。

ECASS III试验是自1995年NINDS试验后急性卒中治疗领域中最大的进步。该研究结果于2008年在著名的新英格兰杂志杂志发表。该研究目的:评估rt-PA静脉用于溶栓治疗卒中症状发生后3-4.5小时时间窗的安全性和有效性。研究设计:多中心、随机、双盲、安慰剂对照，19个欧洲国家，130家医院。样本大小:821 例急性缺血性卒中。时间：2003年7月-2007年11月。治疗： 静脉rt-PA (爱通立0.9 mg/kg, 最大剂量 90 mg;总剂量的10%先从静脉推入，剩余剂量在随后60分钟持续静脉滴注) 与安慰剂组对照。有效性的主要研究终点定义为发病90天mRS 0-1分。治疗组与对照组比较，良好临床结局的相对危险度RR ＝ 1.34 (95% CI 1.02–1.76，P＝0.038)（见图1）。有效性的次要研究终点定义为发病90天mRS 0-1/BI≥95分/NIHSS 0-1分或减少至少8分。治疗组与对照组比较，NIHSS 0-1分或减少至少8分 RR ＝ 1.33 (95% CI 1.01–1.75，P＝0.043)；BI≥95分RR ＝ 1.23 (95% CI 0.93–1.62，P＝0.156)。安全性终点：对于症状性颅内出血，阿替普酶组整体发生率低 (2.4%) ，但阿替普酶组仍然高于安慰剂组。关于死亡率，总死亡率低 (8%), 两组之间无显著差异。与其它溶栓治疗急性缺血性脑卒中的随机临床试验结果一致。加州大学圣地亚哥分校的Lyden指出，ECASSIII的结果最重要的信息就是肯定溶栓有效。并且提示在较长的时间窗无安全性顾虑。强调必须停止对溶栓治疗仍保持迟疑态度，以避免使大量患者丧失有效治疗机会。可能1/3到急诊的急诊梗死患者符合治疗标准，而目前只有4%患者得到了治疗。应改变治疗策略、救治过程，将能够获益的患者及时转送到有资质的医疗中心，推动医疗中心对患者的及时识别和正确处理^[1]。

 另一篇关于影像学指导下的缺血性卒中急性期溶栓试验EPITHET结果在Lancet Neurology 2008上发表。该试验的研究目的：探讨发病时间窗3-6h的超早期缺血性卒中患者，当磁共振PWI-DWI错配模型证实存在半暗带时，给与rt-PA（艾通立）是否安全有效。错配定义为：PWI／DWI>1.2,和PWI-DWI310ml。这项RCT研究在ClinicalTrails.gov注册（NCT00238537），共随机纳入101名发病在3－6小时并且符合纳入排出标准的受试者，治疗组52例，对照组49例。。研究结论：在具有错配的超早期脑梗死患者，rt-PA治疗和体积增加程度较小相关，但无统计学意义；和再灌注增相关，具有统计学意义。再灌注提示更好的临床预后，提示在发病时间窗3小时患者进行III期临床^[2]。

二、缺血性卒中的机械血管开通：生机无限

随着血管内治疗的发展，越来越多的机械治疗手段被证实在缺血性卒中患者闭塞血管的血流恢复方面非常有前景。Penumbra系统（PS，Alameda，Calif）是一种新的血管内取栓装置，设计用于大血管血栓栓塞机制的急性脑梗死的取栓治疗。这种装置通过机械抽出血栓和负压吸引两种机制完成取栓治疗。结论认为早期的临床实践推荐在部分急性缺血性卒中应用PS获得血管再通^[5]。

三、远程卒中医疗：Ship or Drip

卒中的病生理要求卒中症状出现短时间内即得到治疗，FDA批准在发病3小时内静脉应用tPA溶栓。在大部分社区医院并不具备tPA溶栓的条件，或缺乏成熟的流程/经验而溶栓并发症高。转运到三级医院又耽搁时间使患者可能丧失最佳治疗时机。在这种情形下，需要三级医院（通常是教学医院）对急性卒中的治疗给与指导，帮助制定溶栓决策。此时处理方式包括：将患者转运至三级医院（转运-治疗，即Ship-drip）；卒中专家对社区医院会诊（会诊-治疗，即Trip-Treat）;远程卒中医疗Telestroke（Drip＆Ship）(见图5)。Telestroke是一种有效的治疗方式^[7]。

移动的远程卒中研究中，STRoKE DOC研究是关于实时、双通道、数字化数据传送（DICOM）设备“STRoKE DOC”的一项RCT研究（见图6）。233例患者符合标准，222例患者完成随机。111例患者接受“远程卒中医疗”，104例完成研究；111例患者接受“电话咨询”，103例完成研究。远程卒中医疗组治疗正确决策率高于对照组。研究结论认为：远程医学系统医学决策更为精确，有更高的溶栓率、改善医学资料搜集、颅内出血低、技术并发症低、时间短。适合卒中临床实践^[8]。

四、FAST：欲速则不达

在重组凝血因子VII治疗急性脑出血的有效性和安全性研究中，共入选符合纳入标准的841名发病4小时内的急性脑出血患者，其中对照组268名，20ug/kg治疗组276名患者，80ug/kg治疗组297名患者。研究的首要终点是发病90天时患者的功能神经预后（mRS）。研究结果显示：80ug/kg治疗组能够明显地减小脑出血增长的体积；三组不良神经预后的比例无明显差异（对照组24%，20ug/kg治疗组26%，80ug/kg治疗组29%）。三组在血栓栓塞事件发生比例无明显差别^[9]。

五、SAINT：圣者谎言

SAINT-I/II是评价NXY-059用于急性缺血性卒中的RCT研究。在急性卒中发病6小时内给予NXY-059（或安慰剂）静点。对SAINT-I/II进行荟萃分析。ITT分析共纳入5028名患者。NXY-059治疗组（n=2438）与安慰剂组比较(n=2456)，mRS各水平比较并无统计学差别。两组死亡率相近（16.7%Vs16.5%），并发症相似。SAINT-I/II荟萃分析表明：对于急性卒中发病6小时内的患者，NXY-059并没有改善卒中患者的预后。亚组分析表明NXY-059可能会阻止tPA溶栓相关性出血^[10]。

六、颈动脉粥样硬化：无力的证据

磁共振颈动脉成像技术用于判断颈动脉粥样硬化性狭窄的程度，已日臻成熟，有望成为可以替代颈动脉造影金标准的有效工具。Sarah M.Debrey等人比较了目前临床上较常用的3D-TOF MRA（Time-Of –Flight MRA）和CE-MRA(Contrast-Enhanced MRA)成像技术的敏感性和特异性（见图7），结果显示，对于重度颈内动脉狭窄和闭塞的测定，TOF MRA和CE-MRA同样准确，CE-MRA显示边界优于TOF MRA，而对于中度狭窄的测定，TOF MRA较CE MRA的敏感性差^[11]。此项研究结果收录在2008年第39期的stroke杂志上，结论提示临床上选择CE-MRA判断颈内动脉狭窄程度较TOF MRA具有更优的准确性和敏感性。

临床上应用无创性影像技术识别颈部易损斑块，为拟行颈动脉内膜剥脱术（CEA）的卒中高危患者筛选提供了重要依据，2008年第70期neurology 杂志发表了R.M.Kwee等人的论述^[12]，回顾了不同的无创性影像技术对存在颈动脉易损斑块的卒中高危患者识别的优势与不足。这些识别易损斑块的方法包括颈部血管B超、经颅多普勒（TCD）、MDCT以及颈动脉横断面MRI等（见图8）。这些无创性影像学手段在区分颈部动脉高危易损斑块和稳定板块方面已显示出潜力，最终的目的是要在临床上选择其中的一种或几种工具联合以便于有效的诊断疾病。

颈动脉粥样硬化性狭窄的干预，选择CEA (颈动脉内膜剥脱术) 还是CAS（颈动脉支架置入术）?争论远没有停止。2008年Jiann-Shing Jeng等人发表在Neurological Sciences杂志上的一项Meta分析表明，CAS后患者30天的卒中／死亡风险高于CEA，对于手术风险一般的患者，也没有显示CAS更好，对于手术风险很高的人，任何操作都有风险。对于选择颈动脉支架需要更多的研究证据。除了颅神经并发症低之外，与CEA相比，CAS即不更安全，也没有显示出更好的短期疗效^[13]。此项分析结果，没有显示出对CAS有力的证据。我们预测此项结果将在2009年卒中预防和颈动脉狭窄干预指南更新中得到反映。

七、动脉瘤性蛛网膜下腔出血：我拿什么拯救

 动脉瘤性蛛网膜下腔出血，选择何种治疗方式一直是让临床医师时常感到困惑的问题。欧洲Mats Ryulefors等牵头的国际蛛网膜下腔动脉瘤试验（International Subarachnoid aneurysm trial，ISAT）在278例年龄大于65岁的蛛网膜下腔出血（SAH）患者中比较了动脉瘤夹闭和弹簧圈填塞两种术式，结果显示对于分级好的颈内动脉和小的前交通动脉瘤，介入治疗是优先选择。对于老年破裂的大脑中动脉瘤，夹闭手术是好的选择。而介入治疗时癫痫并发症的发生率要低于夹闭手术^[14]。此项试验结论发表在2008年第39期stroke杂志上，在根据动脉瘤部位选择治疗方式上给了临床医师以启示，是近年来在动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗研究领域取得的一项令人瞩目的成果。

蛛网膜下腔出血后血管痉挛导致缺血并发症的发生，是临床治疗SAH和预防迟发性缺血的又一棘手问题。目前许多种治疗方法被推测有助于预防SAH后血管痉挛，但很少已经证实有效。Clazosentan（一种内皮素受体拮抗剂）用于蛛网膜下腔出血后神经系统缺血或梗死的预防研究（CONSCIOUS-1）发表在stroke杂志上的研究结果显示，Clazosentan以剂量依赖效应降低中到重度的蛛网膜下腔出血后的血管痉挛（见图9），不良反应很轻，可以控制 ^[15]。而这种新型的预防血管痉挛药物的更广泛临床研究CONSCIOUS-2令我们充满期待。他汀类药物用于预防SAH后血管痉挛的研究方面，Sherry H.-Y.Chou等比较了辛伐他汀80mg/d和安慰剂预防SAH后血管痉挛的安全性和可行性，结果显示辛伐他汀用于预防蛛网膜下腔出血后的迟发性缺血是安全、可行的，但仍需要大规模临床试验验证^[16]。Victoria A.H.Sillberg等带来的一项新的Meta分析显示使用他汀可以降低血管痉挛、迟发性缺血和死亡率。这与动物研究和回顾性研究一致。支持在动脉瘤SAH 后常规使用他汀^[17]。

八、卒中后强化营养支持：醉翁之意

 卒中患者的营养支持治疗，是卒中综合治疗的重要组成部份，新近公布的试验结果显示卒中后强化营养支持的目的不仅在于为患者提供日常所需的营养物质、维持正常的代谢平衡。2008年第71期的neurology杂志发表了M.H.Rabadi等人关于强化营养支持与卒中康复的研究结果，此项研究共入组了116例存在营养不良的卒中患者，随机分为强化营养支持组和标准营养支持组，结果显示使用商业营养支持的强化组改善了先前存在营养不良的卒中患者的运动功能恢复^[18]。此项结果给临床医师以启示，对卒中后营养不良患者给予强化营养支持，维持正常物质代谢平衡外，更为重要的意义在于它有可能成为改善卒中功能恢复的一项新策略。

 九、PRoFESS：雾里看花

 PRoFESS（Prevention Regimen For Effectively avoiding Second Strokes）试验是迄今为止公布的全球最大的卒中二级预防试验，此项试验在包括中国在内的全球35个国家的695个地区完成，共入组了20,333 例卒中患者，采用了析因试验设计。

 PRoFESS试验得出结论：缓释双嘧达莫+阿司匹林和氯吡格雷预防卒中复发和主要血管事件作用相似，大出血事件（包括颅内出血）在缓释双嘧达莫+阿司匹林组发生率更高（42％），同时在缓释双嘧达莫+阿司匹林组不能忍受的头痛发生率高。研究结论没有显示出对缓释双嘧达莫+阿司匹林联合治疗在预防卒中复发中相对有利的证据，并且严重并发症和不良反应的发生率高。而同年的一项关于双嘧达莫+阿司匹林和单用阿司匹林对卒中或TIA后血管事件预防研究的Meta分析显示，联合用药预防卒中复发效果优于单用阿司匹林^[19]。这似乎更加强了氯吡格雷在预防卒中复发中的有利证据。

试验结论同时显示，替米沙坦与安慰剂相比，在降低卒中复发、主要血管事件及新发糖尿病方面无显著差异。替米沙坦治疗带来的早期获益不多，但是随着时间延长，潜在晚期获益增加（见表2）^[20]。这一结论似乎有些出人预料，并未象预期的那样显示出替米沙坦预防卒中及其他大血管事件有效的证据。同时替米沙坦显示出对卒中6个月后预防复发获益增加，而在复发率高的6个月内时间段则没有带来明显的获益。

 PRoFESS试验作为目前全球最大的卒中二级预防试验，为我们揭开了卒中预防中至关重要的抗血小板和控制血压治疗的新面纱，为卒中二级预防用药提供了新的循证医学证据，我们预测此试验结论将成为2009年卒中预防指南新的重要证据支持。不可回避的是，PRoFESS采用了析因试验设计，在分析药物效果时存在太多干扰因素，由此得出的试验结论给人不甚清晰、准确的印象，同时未显示替米沙坦治疗早期获益的结论更令人疑惑，对于替米沙坦对卒中复发更远期获益的观察研究令我们有所期待。

 十、中国缺血性卒中医疗质量标准-：悄然的春意

 在中国，卒中的预防和治疗现状、卒中带来的经济和社会负担，堪称严峻。例如2008年我国的缺血性卒中溶栓率（rt-PA）仅为0.006%，而美国2004年缺血性卒中的溶栓率是1.82%,2006年已迅速提高到了3.0%。我国同时还是卒中复发率最高的地区之一。

值得庆幸的是，在中国，持续性医疗质量改进模式已初步建立，这一模式涉及患者、医生、医院、医保、政府等多个环节，围绕医疗资源、医疗服务质量进行评价—干预—实践—改进—再评价—再干预的持续性质量改进策略（见图10）。

提高中国卒中医疗质量，关键举措是构建卒中中心，其中初级卒中中心 (PSC)要能够达到提供初步的急性期治疗，安全有效地给病人tPA和其他急性期治疗，如有卒中单元，可收病人入院；高级卒中中心（CSC)则能够提供复杂病例的治疗，提供高技术治疗（如弹簧圈、支架），和关键领域训练有素的专家（神经内科、神经外科、神经放射等）。同时，借鉴欧美经验，建立起完善的初级卒中中心认证体系已是箭在弦上。

可以看到，我国缺血性卒中医疗质量标准的雏形已悄然形成，相信随着我国医疗质量改进模式的完善和步入正轨，初、高级卒中中心的推广建立以及质量认证体系的完善，卒中质量控制指标的不断完善和在临床的推广应用，我国的卒中医疗服务质量在不远的未来必将得到显著提高。

 每当回望的那一瞬，我们总觉得有太多的印记让我们留恋，而对于2008年，这所有的留恋又显得那么意味深长……

一年又一年，时光从不停歇，从一个新的周期的起点，我们回眸，是为了站在曾经的那些过往累积起的高度上勾勒未来。今天，当我们把目光从过去移开，却发现，其实未来依旧充满压力与挑战：因为还有那么多疑问等待我们用事实去破解……

中国的卒中医疗发展道路，仍然任重而道远……

（感谢郑华光博士、贾茜博士的资料整理）

我很抱歉没有更好的建议给我的朋友，但是似乎很多事情真的很难用好或坏，利或弊去简单的评价，因为世界是一个动态的系统，而人们的认识也在发展，就象最近我在讲课时常常提到的高血压的一个重要致病源——盐。

盐，白色晶莹的颗粒，在很远很远的过去它曾经是最珍贵的礼物，英语中“SALVATION拯救”这个词就源自于拉丁文的“盐”。那时候，盐象征着财富和健康。

《北史》中曾经记载了一个小故事，说“人有负盐负薪者”，就是两个各自背着盐和柴的人争夺一块羊皮，后来雍州刺史李惠就命人敲打羊皮，结果发现了盐碎，背柴的人于是伏首认罪。

这段故事发生在一千多年前，而那个时候在欧洲盐也是被当权者垄断的珍贵的食品。奥地利维也纳旁有一个叫萨尔斯堡的小城，小城的名字就来自于”SALT(盐)”。这座小城有几百年生产盐的历史，被称为“盐的领地”。统治者为了防止有人走私盐，甚至直到一百多年前还禁止当地居民离开他们的生活区域，外人也不得随意进入盐区。

盐的荣耀持续了上千年，可是随着现代医学的发展，曾经的财富和健康象征的光环日渐暗淡，统观大量的统计数据，科学家们发现盐的摄入量或尿钠离子排泄量（间接反应钠的摄入量）与高血压呈正相关，即人群摄入食盐越多，血压水平越高。

盐成为了罪人。

进一步的研究又告诉我们这样的结论：吃盐多的人并不一定导致高血压。因为在人群中约有20％的人吃盐多了会得高血压，他们被称为盐敏感者，而其余大约80％左右的人多吃一些盐并不一定会患上高血压。而同样，相同的血压增高，有人对其中异类降压药物更有效，有人对另外的降压药物更有效。

同样的诊断，同样的治疗，出现完全不同结局：有人有效，有人无效，有人有害。

如同艺术创作所面对的受众，个体独特性是其最重要的特征一样，医生所面对的患者的个体间也存在着巨大的差异性。而忽略这些差异性将为疗效带来巨大的灾难。

这似乎把医学又推到了一个更新的阶段：个体化医疗(personalized medicine)。

如果可以畅想一下个体化医疗的图景，我们可以看到这样的画面：当我们身体不适的时候，医生采了一滴血，通过基因扫描，弄清对某种药物敏感的基因型，选择了适合他／她的药物。患者很快痊愈。

我并不确认是不是更多的医生可以理解这样的未来，因为现在循证医学还是备受推崇。的确，循证医学将研究证据与医师的临床试验和患者的意愿三者结合决定诊疗的策略，这一过程同以往的经验医学相比已经具有更高的科学性，并且可以最大程度的提高普通医院的医疗水平而使更多的患者享受到高质量的服务。但是循证医学更多的强调规律性，而在某种程度上忽略了差异性。

临床医学的实践模式经历了四个时期：经验医学、标准化医学、分层医学和个体化医学时期。

经验医学时期人们依赖信念和热情，对医生的迷信。初期的循证医学将临床实践推向标准化，一切是程序式的，同样的诊断，同样的治疗方法。之后根据不同的病理生理机制和危险，将患者进行分层管理。当然，未来个体化医学将医学实践推向最高境界。

规律从来都是事后总结，而并不是提前预判的，但可以肯定的是螺旋式上升是事物发展的规律，从最初经验医学一对一的积累，到今天我们强调个体化医学，我们面对的个体的态度和理念已经有了太多的变化，而医学发展的终极目标是让每一个生命都得到守护，或许有一天还会有一种医学理念超越个体化医学，但是在我们看到的未来，个体化医学的发展的确可以使生命、使患者的幸福得到更大的尊重。

前两天去外地讲学，等飞机的时候顺便到书亭转了转，发现大量的关于美元贬值、次贷危机的书，而且很热销；上了飞机，和同行的专家的话题也不自觉的又转到全球经济形势上。

关注经济走势可能是现在最热门的话题了。

说起来我们的议论只能算是外行人的闲聊，那些聪明的经济学家们现在更是仁者见仁、智者见智。我就看到有些观点是指责相关的政府和企业，当这一轮经济危机的征兆来临时，他们依旧无动于衷，以至最终酿成大乱。

其实我并不认为这次的经济危机是可以避免的，这是经济周期的必然轮回，但是预知征兆并且提前防范，应该可以至少将损失降低。

但或许是人性的又一个弱点吧，人们总是愿意去发现那些显而易见的事实，而忽略隐藏在这些事实背后的那些迹象。这就也难怪几千年前纵横学的鼻祖鬼谷子就曾说：“智用于众人之所不能知，而能用于众人之所不能见。”意思是智者、圣人可以预见普通人不知道怎么发生、不知道什么时候发生的那些事情。

能否洞察变化征兆，让鬼谷子区分了圣人与平民。

圣人毕竟是少数，但是圣人的思考方法是可以借鉴的。

话题还是回到我的领域。

10月29号是第一个世界卒中日。由于卒中已经成为仅次于缺血性心脏病的世界第二大死亡原因，2004年6月24日，在加拿大温哥华召开的第5届世界卒中大会上，来自世界各地的神经病学专家代表，包括我在内，联合发表了一份宣言，呼吁设立“世界卒中日”。 在《宣言》说，专家代表们一致认为卒中完全可以预防，但老龄化、活动过少、吸烟和快餐加速了卒中的日益流行，如果不加干预，预计到2020年卒中的人口将增加一倍。相反，如果应用已有的知识，将会使一半人免于卒中的危害。

我们的努力收到了回报，今天，越来越多的患者和执业医师认识到了卒中的危害，包括严重的残疾，比如偏瘫、语言障碍等，这些后遗症影响了患者和他们的家人的正常生活。

但是在我看来，卒中可能引发的更严重的后果--- 血管认知障碍（vascular cognitive impairment, VCI)似乎还没有被充分重视。

血管性认知障碍(VCI)是近些年提出的一个新概念。它是指由脑血管病危险因素、明显或不明显的脑血管病(包括遗传性脑血管病)引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类综合征。对于这一综合征的研究至少还缺乏两个方面的结论：对于达不到痴呆的认知功能障碍的分类认定以及卒中诱发血管认知障碍的医疗指南。

临床中常常会有这样的现象：患者不是因为卒中，而是因为其他主诉求医，经过影像检查发现曾经患有脑梗死，这类现象被称为“无症状卒中”，英文中被称为“SILENCE”。所谓“无症状”并不是通常意义的毫无迹象，而是没有发生平时卒中病人的典型症状：偏瘫、失语等。可是如果我们进一步为患者进行详细的认知功能评估，我们会发现这些患者的智力水平明显低于普通人群，他们可能发生过一过性的头痛、一过性视物不清、一过性语言不流利等等，但是这些征兆被忽视了，而当患者真的出现了血管认知障碍，发生了痴呆后，我们可能会后悔实际上是这些被我们忽视的症状的叠加，导致了无法挽回的痛苦。

美国的一位流行病学专家曾经做过一个试验，他为一个社区中的所有人进行了核磁影像探查，并将探查结论显示曾经患有脑梗死的人群单独分组，并追问这一人群的既往病史，结果只有五分之一的受调查者表示曾经患有脑梗死，其他五分之四的人对自己曾经面临的危险浑然不知。

而进一步的研究显示，这种无症状脑梗死发生血管性认知障碍，并导致痴呆、死亡的几率是正常人群的数倍。

并不是这些实验的结果和研究不为人所知，而是在医疗过程中传统的思维模式限制了医疗的深入，其实，如果我们将血管认知障碍的危害与卒中所带来的偏瘫、失语等后果相比较，我们很容易发现前者给病人及其家人带来的痛苦更加巨大，因为血管认知障碍阻碍了患者与家人、与社会的情感沟通，而对于人类来说，情感的交流与互动是更高层次的人生需求。

又想起了当年在“世界卒中日”宣言上签字时的情景，已经过了不惑之年的我在那一刻甚至有些激动，因为在那一刻我感到了我的事业带给我的一种崇高的责任感，那是作为一名医生的责任感，或许面对复杂的生命现象和生命过程，我们无法象鬼谷子所赞赏的圣人那样先知先觉，但是我们应该可以更专注一些、更努力一些，因为一个生命的幸福可能就在我们的一个闪念间……